El cáncer de mama triple negativo (TNBC) sigue siendo una de las formas más agresivas y mortales de la enfermedad y representa entre el 10 y el 20 % de todos los diagnósticos. A diferencia de otros subtipos de cáncer de mama, el TNBC carece de receptores clave que hagan efectiva la terapia hormonal o los anticuerpos dirigidos. Esto obliga a los médicos a depender en gran medida de la quimioterapia, que conlleva efectos secundarios graves y, a menudo, fracasa debido a la resistencia a los medicamentos y las recaídas. La necesidad de opciones de tratamiento más seguras y eficaces es urgente.
La debilidad metabólica del TNBC
Investigaciones recientes sugieren un enfoque novedoso: alterar las vías metabólicas que impulsan el rápido crecimiento del TNBC. Las células cancerosas, a diferencia de las células sanas, requieren una tasa metabólica acelerada para sostener su replicación incontrolada. Una vía crítica es la vía de las poliaminas, que produce moléculas pequeñas con carga positiva, esenciales para el crecimiento celular. Estas poliaminas actúan como un “aceite” vital en el motor del cáncer: no alimentan directamente los tumores como los azúcares, pero permiten las reacciones que impulsan su propagación.
Apuntando al motor: Agotamiento de las poliaminas
Las células TNBC exigen niveles más altos de poliaminas para respaldar su rápido crecimiento. Interrumpir este suministro podría paralizar la capacidad del cáncer para replicarse. Un objetivo prometedor es la enzima SAT1, que inactiva las poliaminas y facilita su eliminación de las células. Al aumentar la actividad de SAT1, ya sea mediante estimulación directa o mediante el uso de análogos de poliaminas (fármacos que imitan a las poliaminas pero alteran su función), es posible agotar el “aceite” y detener la progresión del tumor.
Un biomarcador no invasivo para la eficacia del tratamiento
El producto de degradación de la actividad SAT1, la diacetilespermina, se puede medir en la orina. Esto proporciona un biomarcador seguro y no invasivo para controlar la eficacia del tratamiento. Los niveles crecientes de diacetilspermina indican que SAT1 está funcionando, agotando las poliaminas e inhibiendo el crecimiento tumoral. Este biomarcador también podría servir como sistema de alerta temprana de resistencia a los medicamentos, permitiendo a los médicos ajustar las estrategias de tratamiento antes de que se produzca una recaída.
La promesa de la alteración metabólica
TNBC sigue siendo un desafío formidable en el tratamiento del cáncer. Dirigirse a la vía de las poliaminas agotando el “aceite” metabólico puede ofrecer una nueva vía para mejorar los resultados. Se necesita más investigación, pero el potencial de una estrategia de tratamiento segura, efectiva y monitoreable es significativo.
Este enfoque ofrece un nuevo ángulo en la lucha contra el TNBC, cambiando el enfoque del ataque directo al tumor a la alteración metabólica.
