Потрійний негативний рак молочної залози (РММР) залишається однією з найбільш агресивних і смертоносних форм захворювання, на нього припадає 10–20% усіх діагнозів. На відміну від інших підтипів раку молочної залози, TNBC не має ключових рецепторів, які роблять гормональну терапію або цільові антитіла ефективними. Це змушує лікарів значною мірою покладатися на хіміотерапію, яка супроводжується серйозними побічними ефектами і часто не приносить результатів через стійкість до ліків і рецидив. Потреба в більш безпечних і ефективних варіантах лікування є гострою.
Метаболічна слабкість TNBC
Останні дослідження пропонують новий підхід: порушення метаболічних шляхів, які сприяють швидкому зростанню TNBC. Ракові клітини, на відміну від здорових, потребують прискореного метаболізму для підтримки свого неконтрольованого розмноження. Одним із критичних шляхів є поліаміновий шлях, який виробляє невеликі позитивно заряджені молекули, необхідні для росту клітин. Ці поліаміни діють як життєво важлива «масла» в двигуні раку — не безпосередньо живлячи пухлини, як цукор, але забезпечуючи реакції, які сприяють їх поширенню.
Атака двигуна: виснаження поліаміну
Ракові клітини TNBC потребують вищих рівнів поліамінів для підтримки свого швидкого росту. Порушення цього постачання може паралізувати здатність раку до розмноження. Однією з перспективних мішеней є фермент SAT1, який інактивує поліаміни та полегшує їх видалення з клітин. Посилення активності SAT1 шляхом прямої стимуляції або використання аналогів поліамінів (препаратів, які імітують поліаміни, але перешкоджають їх функціонуванню) може дозволити вичерпати олію та зупинити прогресування пухлини.
Неінвазивний біомаркер ефективності лікування
Продукт розпаду активності SAT1, діацетилспермін, можна виміряти в сечі. Це забезпечує безпечний, неінвазивний біомаркер для моніторингу ефективності лікування. Підвищення рівня діацетилсперміну вказує на те, що SAT1 працює на виснаження поліамінів і пригнічення росту пухлини. Цей біомаркер також може служити системою раннього попередження про стійкість до ліків, дозволяючи лікарям коригувати стратегії лікування до рецидиву.
Прогноз щодо порушення метаболізму
TNBC залишається основною проблемою в лікуванні раку. Націлювання на шлях поліаміну шляхом виснаження метаболічної «олії» може запропонувати новий шлях для покращення результатів. Потрібні подальші дослідження, але потенціал безпечної, ефективної та контрольованої стратегії лікування є значним.
Цей підхід пропонує нову перспективу в боротьбі з TNBC, зміщуючи фокус з прямої атаки на пухлину на метаболічні порушення.
